INFARK MIOKARD AKUT

A. Pengertian
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. IMA merupakan kematian tersering di Amerika Serikat. Gambaran distribusi umur, geografi, jenis kelamin, dan faktor risiko IMA sesuai angka pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya (Sjaifoellah, 1996).

B. Etiologi
Penyebab IMA adalah sebagai berikut :
1. Trombosis atau gumpalan dari atherosklerosis arteri coronaria, merupakan 90% penyebab IMA. Biasanya dipengaruhi oleh pembuluh yang 75% sudah tersumbat oleh lesi athresklerotik. Pembentukan trombus menyebabkan pecahynya lesi atherosklerotik.
2. Spasme dari arteri mungkin menyokong proses penyumbatan pembuluh darah yang sklerotik. Hal ini jarang terjadi, tetapi jika spasme hebat dan lama dapat menyebabkan kerusakan otot jantung.
3. Situasi yang menyebabkan bertambahnya kebutuhan oksigen ke otot jantung, seperti : anemia, hipoxia, hipertensi yang lama, stenosis aorta, ketergantungan kokain.
4. Sebab lain yang non atherosklerotik: emboli, trauma, peradagangan.
(Depkes RI)
C. Manifestasi Klinis
Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokard akut biasanya pria, diatas 40 tahun tetapi tidak menutup kemungkinan wanita akan terjadi IMA. Pendeteksian dini dari tanda dan gejala IMA sangat membenatu mempercepat kesembuhan pasien. Di bawah ini akan dijelaskan mengenai tanda dan gejala dari IMA.
1. Nyeri dada
Nyeri dengan awitan mendadak, nyeri yang tidak hilang dengan istirahat dan pemberian nitrogliserin. Nyeri disebabkan karena tidak adekuatnya suplai O2 ke miokardium.
2. Mual dan muntah
Disebabkan oleh reflek stimulasi dari pusat muntah oleh nyeri yang mendadak dan hebat.
3. Perangsangan sistem saraf pusat
Meningkatkan pelepasan katekolamin (norepineprin dan epineprin) diaforesis, vaskontriksi pembuluh darah perofer.
4. Manifestasi kardiovaskuler
Tekanan darah dan nadi pada awalnya meningkat, setelah itu tkanan datah menurun karena penurunan cardiac output, urine menurun. Pembengkakan hati, edema peripheral merupakan indikasi jelas dari gagal jantung. Pembendungan ujung vena jugularis merupakan indikasi awal disfungsi ventrikel kanan dan congesti pulmobal, bunyi jantung abnormal (S3,S4) menunjukkan disfungsi ventrikel.
D. Patofisiologi
Penyebab sumbatan tidak diketahui, walaupun diperkirakan prdaragan akibat plaque artherosklerosis dan formasi trombus diperkirakan merupakan faktor presipitasi.
Tiga puluh menit setelah terjadi sumbatan perubahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia Glikolisis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasulakn laktose. Setelah 20 mnit, terjadi perubahan sekuler meliputi ruptur liposom dan kelainan struktural sakolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Area iskemia ini dapat membaik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat.
Myocardiak infark mengganggu fungsi ventrikuler yang merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi: kemunduran kontraksi, penurunan volume stroke gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikler. Mekanisme kompenasai outpur kardiak dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi reflek simpatetik untuk meningkatkan keceparan jantung, vasokonstriksi, hipertopi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan myokardial.
Proses penyembuhan myocard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi edema seluler dank infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadin pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan koneksi fibrosis yang menggantikan jaringan nekrotik yang menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan (Depkes RI, 1993).

E. Komplikasi
1. Gagal jantung
2. Syok kardiogenik
3. Infark ventrikel kanan
4. Iskemia berulang
a. Angina
b. Re infark
5. Komplikasi mekanis diri
a. Ruptur septum interventrikel (VSD)
b. Regurgitasi katub mintral
6. Komplikasi mekanis lambat aneurisma
a. Gangguan elektris
b. Tromboemboli

F. Pemeriksaan Diagnosa
1. EKG : menunjukkan peninggian gelombang S-T
2. Enzim jantung dan iso enzim
3. Elektrolit
4. Sel darah putih
5. Kecepatan sedimentasi
6. Kimia
7. GDA atau oksimetri nadi : dapat menunjuukkan hipoksia atau proses penyakit pra akut atau kronis.
8. Kolesterol atau trigliserida serum
9. Foto dada
10. Ekokardiogra

G. Penatalaksanaan
Pengobatan IMA sangat tergantung pada kecermatan membuat diagnosis yang tepat dan cepat. Akan tetapi disamping itu diperlukan pula stratifikasi peralerita berdasarkan resiko dari penyakit yang dideritanya. Langkah-langkah pengelolaan menjadi sebagai berikut:
1. Pengujian diagnosis secara cepat
Terapi umum
2. Stratifikasi fase I
Revaskularisasi atau reperfusi atau tindakan intervensional akut.
3. Stratifikasi fase II
Stabilisasi dan bila perlu tindakan intervensional.
4. Stratifikasi fase III
Tindakan intervensional bila diperlukan atau tetap pengobatan medikal.
5. Rehabilitasi


H. Fokus Keperawatan Menurut Gordon
1. Fokus pengkajian
a. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardia, dipsnea pada istirahat atau aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya penyakit arteri koroner HJK, masalah TD, DM
Tanda : 1) TD : dapat normal atau naik atau turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2) Nadi : dapat normal : penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengiriman kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra : S3 – S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktibilitas atau komplain ventrikel.
4) Murmur : bila ada menunjukkan gagal katub atau disfungsi otot papilar.
5) Friksi : dicurigai perikarditis.
6) Irama jantung : dapat teratur atau tidak teratur
7) Edema : distensi vena juguler, edema dependen atau perifer edema umum krekels mungkin dapat gagal jantung atau ventrikel.
8) Warna : pucat atau ianosis atau kulit abu-abu, kuku datar pada membran mukosa
c. Integritas ego
Gejala : 1) Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi
2) Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
3) Marah pada penyakit atau perawatan yang tidak perlu
4) Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
Tanda : 1) Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.
2) Gelisah, marah, perilaku menyerang
3) Fokus pada diri sendir atau nyeri
d. Eliminasi
Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Tanda : 1) Penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat
2) Muntah
3) Penurunan berat badan
f. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Tanda : Perubahan mental, kelemahan


g. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : 1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang engan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral 20% IM atau nyeri ).
2) Lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia, dapat menyebar ke tangan, lubang wajah tidka tertentu lokasinya seperti epigastrium siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas : chrussing, menyempit, berat, menetap, tertekan seperti dapat dilihat
4) Intensitasnya biasanya 10 pada skala 1 – 10 mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
5) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasa operasi dengan DM atau hipertensi atau lansia.
Tanda : 1) Wajah meringis, perubahan postur ubuh
2) Menangis, merintih, meregang, menggeliat
3) Menarik diri, kehilangan kontak mata
4) Respon otomatik : perubahan frekuensi atau irama jantung, TD, pernapasan warna kulit atau kelembaban, kesadaran


h. Pernapasan
Gejala : 1) Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea noktural
2) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
3) Riwayat mereaksi, penyakit pernapasan kronis
Tanda : 1) Peningkatan frekuensi pernapasan, nafas sesak atau akut
2) Pucat atau sianosis
3) Bunyi napas : bersih atau krekels atau mengi
4) Sputum : bersih, merah muda kental
i. Interaksi sosial
Gejala : 1) Stress saat ini contoh kerja, keluarga
2) Kesulitan koping dengna stressor yang ada contoh penyakit perawatan di RS
Tanda : 1) Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus menerus, takut)
2) Menarik diri dari keluarga
j. Penyluhan atau pembelajaran
Gejala : 1) Riwayat keluarga penyakit jantung atau IMA, DM< stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer
2) Penggunaan tembakau
2. Fokus intervensi menurut Doenges (2000)
a. Dx I
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
KH :
1) Menyatakan nyeri dada hilang atau terkontrol
2) Mendemonstrasikan penggunana teknik relaksasi
3) Menunjukkan menurunnya tegangan, rileksm mulai bergerak.
Intervensi :
1) Pantau atau catat karakteristik nyeri
2) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya
3) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
4) Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman.
5) Kolaborasi
a) Berikan O2 tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi
b) Berikan obat sesuai indikasi (antiangina, penyekat beta, analgetik)
b. Dx. II
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara O2 miokard dan kebutuhan adanya iskemia atau nekrotik jaringan miokard efek obat depresan jantung (penyebab beta, antidisrirmia)
KH :
1) Mendemonstasikan peningkatan aktivitas
2) Melaporkan tidak adanya angina atau terkontrol dalam rntang waktu selama pemberian obat.

Intervensi :
1) Catat atau dokumentasi fekuensi jantung, irama dank perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktivitas sesuai indikasi.
2) Tingkatkan istirahat, batasi istirahat
3) Batasi pengunjung
4) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen (mengejan saat defekasi)
5) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas
6) Rujuk ke program rehabiltasi jantung
c. Dx. III
Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikan, penurunan preload atau peningkatan tahanan perfifer vaskuler iskemik (TVS), otot infark atau diskinetik, kerusakan struktural, contoh aneurisma ventrikuler kerusakan septal.
KH:
1) Mempertahankan stabilitas hemodinamik (D, curah jantung dalam rentang normal).
2) Melaporkan penurunan episode dispnea, angina
Intervensi :
1) Obrevasi TD
2) Evaluasi kualtas dan kesamaan nadi sesuai indikasi
3) Adanya murmur atau gesekan
4) Auskultasi bnyi napas
5) Pantau frekuensi jantung dan irama, catat disritmia melalui tekometri
6) Sediakan alat atau obat darurat.
d. Dx. IV
Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau penghentian aliran darah.
KH :
Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual (kulit hangat dan kering, ada nadi perifer atau kuat, tanda vital dalam batas normal)
Intervensi :
1) Selidiki perubahan tiba-tiba oleh gangguan mental kontinue
2) Pantau pernapasan, cara kerja pernapasan.
3) Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoreksia, penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau muntah
4) Pantai pemasukan dan carat perubahan haluan urine.
5) Kolaborasi dokter, pantau data lab (GDM, BUN, Kreatinin, elektrolit)
e. Dx. V
Resiko tinggi tehadap kelebihan volume caira berhubungan dengan penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan Na atau retensi air peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
KH :
1) Mempertahankan keseimbanga n cairan
2) TD dalam batas normal
3) Paru bersih
Intervensi :
1) Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels
2) Catat adanya edema dependen
3) Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran
4) Timbang BB tiap hari
5) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler