INFARK MIOKARD AKUT

A. Pengertian
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. IMA merupakan kematian tersering di Amerika Serikat. Gambaran distribusi umur, geografi, jenis kelamin, dan faktor risiko IMA sesuai angka pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya (Sjaifoellah, 1996).

B. Etiologi
Penyebab IMA adalah sebagai berikut :
1. Trombosis atau gumpalan dari atherosklerosis arteri coronaria, merupakan 90% penyebab IMA. Biasanya dipengaruhi oleh pembuluh yang 75% sudah tersumbat oleh lesi athresklerotik. Pembentukan trombus menyebabkan pecahynya lesi atherosklerotik.
2. Spasme dari arteri mungkin menyokong proses penyumbatan pembuluh darah yang sklerotik. Hal ini jarang terjadi, tetapi jika spasme hebat dan lama dapat menyebabkan kerusakan otot jantung.
3. Situasi yang menyebabkan bertambahnya kebutuhan oksigen ke otot jantung, seperti : anemia, hipoxia, hipertensi yang lama, stenosis aorta, ketergantungan kokain.
4. Sebab lain yang non atherosklerotik: emboli, trauma, peradagangan.
(Depkes RI)
C. Manifestasi Klinis
Banyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokard akut biasanya pria, diatas 40 tahun tetapi tidak menutup kemungkinan wanita akan terjadi IMA. Pendeteksian dini dari tanda dan gejala IMA sangat membenatu mempercepat kesembuhan pasien. Di bawah ini akan dijelaskan mengenai tanda dan gejala dari IMA.
1. Nyeri dada
Nyeri dengan awitan mendadak, nyeri yang tidak hilang dengan istirahat dan pemberian nitrogliserin. Nyeri disebabkan karena tidak adekuatnya suplai O2 ke miokardium.
2. Mual dan muntah
Disebabkan oleh reflek stimulasi dari pusat muntah oleh nyeri yang mendadak dan hebat.
3. Perangsangan sistem saraf pusat
Meningkatkan pelepasan katekolamin (norepineprin dan epineprin) diaforesis, vaskontriksi pembuluh darah perofer.
4. Manifestasi kardiovaskuler
Tekanan darah dan nadi pada awalnya meningkat, setelah itu tkanan datah menurun karena penurunan cardiac output, urine menurun. Pembengkakan hati, edema peripheral merupakan indikasi jelas dari gagal jantung. Pembendungan ujung vena jugularis merupakan indikasi awal disfungsi ventrikel kanan dan congesti pulmobal, bunyi jantung abnormal (S3,S4) menunjukkan disfungsi ventrikel.
D. Patofisiologi
Penyebab sumbatan tidak diketahui, walaupun diperkirakan prdaragan akibat plaque artherosklerosis dan formasi trombus diperkirakan merupakan faktor presipitasi.
Tiga puluh menit setelah terjadi sumbatan perubahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia Glikolisis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasulakn laktose. Setelah 20 mnit, terjadi perubahan sekuler meliputi ruptur liposom dan kelainan struktural sakolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Area iskemia ini dapat membaik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat.
Myocardiak infark mengganggu fungsi ventrikuler yang merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi: kemunduran kontraksi, penurunan volume stroke gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikler. Mekanisme kompenasai outpur kardiak dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi reflek simpatetik untuk meningkatkan keceparan jantung, vasokonstriksi, hipertopi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan myokardial.
Proses penyembuhan myocard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi edema seluler dank infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadin pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan koneksi fibrosis yang menggantikan jaringan nekrotik yang menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan (Depkes RI, 1993).

E. Komplikasi
1. Gagal jantung
2. Syok kardiogenik
3. Infark ventrikel kanan
4. Iskemia berulang
a. Angina
b. Re infark
5. Komplikasi mekanis diri
a. Ruptur septum interventrikel (VSD)
b. Regurgitasi katub mintral
6. Komplikasi mekanis lambat aneurisma
a. Gangguan elektris
b. Tromboemboli

F. Pemeriksaan Diagnosa
1. EKG : menunjukkan peninggian gelombang S-T
2. Enzim jantung dan iso enzim
3. Elektrolit
4. Sel darah putih
5. Kecepatan sedimentasi
6. Kimia
7. GDA atau oksimetri nadi : dapat menunjuukkan hipoksia atau proses penyakit pra akut atau kronis.
8. Kolesterol atau trigliserida serum
9. Foto dada
10. Ekokardiogra

G. Penatalaksanaan
Pengobatan IMA sangat tergantung pada kecermatan membuat diagnosis yang tepat dan cepat. Akan tetapi disamping itu diperlukan pula stratifikasi peralerita berdasarkan resiko dari penyakit yang dideritanya. Langkah-langkah pengelolaan menjadi sebagai berikut:
1. Pengujian diagnosis secara cepat
Terapi umum
2. Stratifikasi fase I
Revaskularisasi atau reperfusi atau tindakan intervensional akut.
3. Stratifikasi fase II
Stabilisasi dan bila perlu tindakan intervensional.
4. Stratifikasi fase III
Tindakan intervensional bila diperlukan atau tetap pengobatan medikal.
5. Rehabilitasi


H. Fokus Keperawatan Menurut Gordon
1. Fokus pengkajian
a. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardia, dipsnea pada istirahat atau aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat IMA sebelumnya penyakit arteri koroner HJK, masalah TD, DM
Tanda : 1) TD : dapat normal atau naik atau turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
2) Nadi : dapat normal : penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengiriman kapiler lambat, tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
3) Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra : S3 – S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktibilitas atau komplain ventrikel.
4) Murmur : bila ada menunjukkan gagal katub atau disfungsi otot papilar.
5) Friksi : dicurigai perikarditis.
6) Irama jantung : dapat teratur atau tidak teratur
7) Edema : distensi vena juguler, edema dependen atau perifer edema umum krekels mungkin dapat gagal jantung atau ventrikel.
8) Warna : pucat atau ianosis atau kulit abu-abu, kuku datar pada membran mukosa
c. Integritas ego
Gejala : 1) Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi
2) Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
3) Marah pada penyakit atau perawatan yang tidak perlu
4) Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
Tanda : 1) Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata.
2) Gelisah, marah, perilaku menyerang
3) Fokus pada diri sendir atau nyeri
d. Eliminasi
Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Tanda : 1) Penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat
2) Muntah
3) Penurunan berat badan
f. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Tanda : Perubahan mental, kelemahan


g. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : 1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang engan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral 20% IM atau nyeri ).
2) Lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia, dapat menyebar ke tangan, lubang wajah tidka tertentu lokasinya seperti epigastrium siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas : chrussing, menyempit, berat, menetap, tertekan seperti dapat dilihat
4) Intensitasnya biasanya 10 pada skala 1 – 10 mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
5) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasa operasi dengan DM atau hipertensi atau lansia.
Tanda : 1) Wajah meringis, perubahan postur ubuh
2) Menangis, merintih, meregang, menggeliat
3) Menarik diri, kehilangan kontak mata
4) Respon otomatik : perubahan frekuensi atau irama jantung, TD, pernapasan warna kulit atau kelembaban, kesadaran


h. Pernapasan
Gejala : 1) Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea noktural
2) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
3) Riwayat mereaksi, penyakit pernapasan kronis
Tanda : 1) Peningkatan frekuensi pernapasan, nafas sesak atau akut
2) Pucat atau sianosis
3) Bunyi napas : bersih atau krekels atau mengi
4) Sputum : bersih, merah muda kental
i. Interaksi sosial
Gejala : 1) Stress saat ini contoh kerja, keluarga
2) Kesulitan koping dengna stressor yang ada contoh penyakit perawatan di RS
Tanda : 1) Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus menerus, takut)
2) Menarik diri dari keluarga
j. Penyluhan atau pembelajaran
Gejala : 1) Riwayat keluarga penyakit jantung atau IMA, DM< stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer
2) Penggunaan tembakau
2. Fokus intervensi menurut Doenges (2000)
a. Dx I
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
KH :
1) Menyatakan nyeri dada hilang atau terkontrol
2) Mendemonstrasikan penggunana teknik relaksasi
3) Menunjukkan menurunnya tegangan, rileksm mulai bergerak.
Intervensi :
1) Pantau atau catat karakteristik nyeri
2) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya
3) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
4) Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman.
5) Kolaborasi
a) Berikan O2 tambahan dengan kanula nasal atau masker sesuai indikasi
b) Berikan obat sesuai indikasi (antiangina, penyekat beta, analgetik)
b. Dx. II
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara O2 miokard dan kebutuhan adanya iskemia atau nekrotik jaringan miokard efek obat depresan jantung (penyebab beta, antidisrirmia)
KH :
1) Mendemonstasikan peningkatan aktivitas
2) Melaporkan tidak adanya angina atau terkontrol dalam rntang waktu selama pemberian obat.

Intervensi :
1) Catat atau dokumentasi fekuensi jantung, irama dank perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktivitas sesuai indikasi.
2) Tingkatkan istirahat, batasi istirahat
3) Batasi pengunjung
4) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen (mengejan saat defekasi)
5) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas
6) Rujuk ke program rehabiltasi jantung
c. Dx. III
Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikan, penurunan preload atau peningkatan tahanan perfifer vaskuler iskemik (TVS), otot infark atau diskinetik, kerusakan struktural, contoh aneurisma ventrikuler kerusakan septal.
KH:
1) Mempertahankan stabilitas hemodinamik (D, curah jantung dalam rentang normal).
2) Melaporkan penurunan episode dispnea, angina
Intervensi :
1) Obrevasi TD
2) Evaluasi kualtas dan kesamaan nadi sesuai indikasi
3) Adanya murmur atau gesekan
4) Auskultasi bnyi napas
5) Pantau frekuensi jantung dan irama, catat disritmia melalui tekometri
6) Sediakan alat atau obat darurat.
d. Dx. IV
Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan atau penghentian aliran darah.
KH :
Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual (kulit hangat dan kering, ada nadi perifer atau kuat, tanda vital dalam batas normal)
Intervensi :
1) Selidiki perubahan tiba-tiba oleh gangguan mental kontinue
2) Pantau pernapasan, cara kerja pernapasan.
3) Kaji fungsi gastrointestinal, catat anoreksia, penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau muntah
4) Pantai pemasukan dan carat perubahan haluan urine.
5) Kolaborasi dokter, pantau data lab (GDM, BUN, Kreatinin, elektrolit)
e. Dx. V
Resiko tinggi tehadap kelebihan volume caira berhubungan dengan penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan Na atau retensi air peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
KH :
1) Mempertahankan keseimbanga n cairan
2) TD dalam batas normal
3) Paru bersih
Intervensi :
1) Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels
2) Catat adanya edema dependen
3) Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran
4) Timbang BB tiap hari
5) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

NON HODKIN LIMFOME

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN
PASIEN DENGAN NON HODKIN LIMFE

A. PENGERTIAN
Limfoma adalah kanker yang berasal dari jaringan limfoid mencakup sistem limfatik dan imunitas tubuh. Tumor ini bersifat heterogen, dapat dijumpai ekstra nodal, yaitu diluar sistem limfatik dan imunitas antara lailn pada traktus digestivus, paru kulit, dan organ lain. (Tambunan, 1981)
Limfoma Non Hodkin’s atau yang biasa disingkat LNH adalah suatu keganasan primer jaringan limfoma yang bersifat pafat. Sel padat pada penyakit limfoma Non Hodkin’s adalah sel limfosit yang berada pada salah satu tingkat diferensiasinya dan berprofilerasi secara banyak (Soeparman, 1990)

B. ETIOLOGI
Penyebab limfoma Non Hodkin’s belum jelas diketahui. Para pakar cenderung berpendapat bahwa terjadinya Limfoma Non Hodkin’s disebabkan pengaruh rangsangan imunologis persisten, yang menimbulkan proliferasi jaringan limfoid tak terkendali. Diduga adanya hubungannya dengan virus Epstein Barr (EBV) yang berhubungan dengan limfoma Busskitt, penyakit yang bisa ditemukan di Afrika
Kejangkitan atau penyebab penyakit NHL kemungkinan ada kaitan dengan keduanya. Apabila salah satu anggota keluarga menderita penyakit limfoma Non Hodkin’s maka resiko anggota lain terjangkit tumor ini lebih besar dibanding dengan orang lain yang tidak termasuk keluarga itu. (Tankuman, 1991)

C. PATOFISIOLOGI
Sel ganas pada penyakit NHL adalah limfosit yang berada pada salah satu tingkat diferensiasinya dan berproliferasi secara banyak. Apabila sel limfosit dirangsang oleh antigen, akan bertransformasi melalui berbagai tingkatan untuk dapat mencapai bentuk yang berfungsi sesuai dengan tugasnya. Limfosit bahkan berdeferensiasi menjadi sel plasma yang membentuk antibodi, sedangkan limfosit akan berdiferensiasi menjadi bentuk sel aktif, jadi ada limfoma Non Hodkin’s yang berasal dari limfosit B dan ada yang berasal dari limfosit T.
1. Transformasi limfosit B
Menurut Luke’s, limfosit B yang dirangsang pertama kali mengalami lekukan pada intinya. Sel-sel yang intinya melekuk berangsur-angsur membesar dan memperoleh bingkai sitoplasma yang kecil. Dengan demikian menjadi sel-sel besar dengan molekul.
Pada tahap berikutnya lekukan pada inti menghilang, inti sel menjadi bulat atau lonjong, kromatinnya menajdi halus, anak inti muncul. Sel-sel pada tahap transformasi ini disebut sel-sel kecil dengan inti molekul. Sel-sel inti terus membesar sampai ukurannya menjadi kira-kira empat kali atau lebih dari ukuran limfosit semula. Pada tahap ini anak inti menjadi mencolok dan terletak didekat membran inti. Sel-sel tersebut kemudian bergerak keluar dari folikel dan masuk kedalam daerah interfolikel, akhirnya sel-sel ini berubah menjadi immunobias. Sel-sel yang terakhir ini mempunyai anak inti yang lebih mencolok dan intinya eksentrik. Sel yang letak intinya tidak molekul dan immunobias adalah sel yang berproliferasi secara aktif berproliferasi secara aktif immunoblas-immunoblas itu kemudian berubah menjadi limfosit-limfosit kecil yang non aktif jika rangsangan penyabab proliferasi mereda.
2. Transformasi Limfosit T
Laurent dan lukes mengemukakan bahwa bila limfosit T berhubungan dengan antigen untuk pertama kalinya sel itu akan berubah menjadi immunoblas. Selanjutnya immunoblas ini akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi limfosit T kecil yang mengatur reaksi sel B (sel T herper) melakukan fungsi imunitas seluler seperti hiperaktifitas lambat, reaksi sitotoksik terhadap yang terinfeksi virus dan sebagainya (Soeparman, 1990)



D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari NHL pada anak-anak sangat ditentukan oleh tempat dan perluasan sdpenyakit. Tempat primer dikepala dan leher. Biasanya berupa massa tidak nyerifyang timbul dari limfonodi servikalis atau tonsil. Masa mediastinum mungkin berkaitan dengan efusi pleura, distress pernafasan, atau sindrom vena kava superior (pembengkakan lengan, leher, dan muka). Massa abdomen biasanya timbul dari regio veosekal dan dapat disertai gambaran khas nirip appendiksitis atau immunosupresi. Keterlibatan sumsum tulang dapat menyebabkan nyeri kepala, kenaikan tekanan intrakranial, atau kelumpuhan syaraf kranial.

E. PEMBAGIAN STADIUM PENYAKIT
Penentuan stadium bertujuan untuk mengetahui status penyakit dan memilih pengobatan yang relevan serta memudahkan evaluasi hasil terapi dari satu sentrum pengobatan lain. Pembagian stadium yang dipakai untuk penyakit NHL adalah menurut Nelson (2000), sistem penentuan tingkat Non Hodkin’s Limfoma adalah :
Stadium I
Satu tumor ekstra nodal (single) atau area anatomis tunggal (nodal), dengan pengecualian mediastinum atau abdomen.
Stadium II
Satu tumor ekstra nodal dengan keterlibatan kelenjar regional dua atau lebih area nodal pada sisi yang sama dari diafragma dua tumor tunggal (ekstranodal) dengan atau tanpa keterlibatan kelenjar regional pada sisi yang sama diafragma. Satu tuumor fraktur gastrointestinal primer, biasanya area viosekal dengan atau tanpa keterlibatan kelenjar mesentrik yang berkaitan saja, yang harus (>90%) direseksi secara kasar.
Stadium III
Dua tumor tunggal ekstranodal pada sisi berseberangan dari diafragma. Dua atau lebih area nodal diatas dan dibawah diafgarma, setiap tumor intrathoraks primer (mediastinum, pelura,thymus). Setiap penyakit intra abdomen primer yang luas.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Darah
a. Eritrosit
Biasanya anemia normokromik normositik, tetapi anemia, autoimun juga dapat terjadi. Angka sedimen eritrosit meninggi selama stadium akhir dan selanjtnya inflamasi atau penyakit maligna..
b. Kimia Darah
Sistem alkaline phosphatase meningkat, mungkin menunjukkan bertambah parahnya penyakit serum kalsium meningkat bilamana mneunjukkan keterlibatan tulang, serum uric acid juga meningkat
c. Pada penyakit lanjut dengan keterlibatan sumsum bisa mendapat neutropina, trombositopenia atau gambaran leukoeritroblastik
d. Sel limfoma (sel “limfoma folikuler” atau “limfosarkoma”) dengan abnormalisasi inti yang bervariasi dapat ditemukan dalam darah pada beberapa pasien.
e. Biopsi trefin sumsum menunjukkan keterlibatan sarang (focal infilvement) pada kira-kira 20 % kasus infiltrat difus yang disertai fibrosis dapat terjadi. Keterlibatan sumsum tulang akan ditemukan lebih serius pada limfoma dengan keganasan tingkat rendah.

2. Penemuan Immunologi
Pemeriksaan penanda limfosit menunjukkan bahwa kebanyakan limfoma maligna adalah tumor sel B monoklonal dan kadang-kadang terdapat para protein monoklonal, biasanya IgM atau IgG. Pada sedikit klien, khususnya anak-anak dengan massa mediastinum dan morfologi limfoblastik penyakit berasal dari tius dan tumor lain, misalnya sindroma sezary, terdiri dari sel T yang lebih matang.

3. Pemeriksaan hati dan ginjal
BUN mungkin meningkat dengan adanya keterlibatan ginjal, pemeriksaan creatinin clearance, serum creatinin, bilirubin, SGOT dan sebagainya dilakukan untuk mengetahui keterlibatan organ tubuh.
4. X-ray dada
Adanya pelebaran jantung atau hilar adeno pathy dan efusi pleura

G. KOMPLIKASI
1. 50% penderita NHL, kemudian akan agresif setelah 8 tahun diagnosa
2. Menggandakan diri terjadi dalam 3 hari tumor akan menghambat saluran gastrointestinal, uretra, sistem saraf dan sumsum tulang belakang.
3. Terjadi kegagalan hati
4. Komplikasi dari terapi radiasi dan kemoterapi
5. Penyakit ini tergantung dari lokasi dan penyebaran dini tumor maligna tetapi dapat termasuk splenomegali, hepatomegali, komplikasi tromboembolik, dan kompresi sumsum tulang belakang.

H. PENATALAKSANAAN
Pada pemilihan terapi NHL yang penting adalah stadium, malignancy dan umur penderita.
1. Penatalaksanaan Keperawatan ( Netrina, Sandra M.2001 )
a. Untuk melindungi kulit dari radiasi, hindari mengusap, memberi bedak, deodoran, lotion atau salep kecuali doresepkan atau kompres panas/dingin
b. Anjurkan pasien untuk tetap bersih dan kering dan untuk memandikan area yang terkena radiasi dengan lembut menggunakan air hangat dan sabun yang ringan.
c. Anjurkan memakai pakaian yang longgar dan untuk melindungi kulit dari pemencaran sinar matahari, kerosin dan suhu ekstrim
d. Untuk melindungi membran mukosa oral dan traktus gastrointestinal, anjurkan makan sedikit tapi sering, menggunakan diet lemak pada suhu dingin.
e. Ajari pasien untuk menghindari konsumsi alkohol, tembakau, bumbu makanan pedas, panas.
f. Berikan dan ajari penggunaan obat-obat nyeri atau anti emetik sebelum makan dan minum (kalau perlu).
g. Anjurkan perawatan mulut sedikitnya 2 kali, sikat dengan lembut.
h. Untuk diare ganti diet rendah sisa dan berikan anti diare

2. Penatalaksanaan Medis
a. Pengobatan limfoma NHL derajat keganasan rendah tingkat I dan II hanya kira-kira 10 % penderita NHL derajat kegansan rendah mengidap penyakit ini. Radioterapi ialah pengobatan pilihan untuk penderita ini dan pengelolaan penyakit setempat dapat dipertahankan selama bertahun-tahun.
b. Pengobatan NHL derajat keganasan tingkat III dan IV dalam pertumbuhan tumor yang cepat, kemoterapi Cyclopusnamide, Vincristin, Prednison (CVP) dapat diberikan. Apabila penyakit berkembang lanjut selama berbulan-bulan, pengobatan tunggal dengan obat berdaya alkalisasi biasanya cukup memuaskan. Obat-obatan ini biasanya tidak dilanjutkan apabila tidak lagi didapati gejala klinis.
c. Pengobatan NHL derajat keganasan menengah tingkat penyakit I dan II penyinaran daerah yang terjangkit ditandai regional-regional di sekitarnya yang berhubungan langsung. Dianjurkan untuk pemberian pengobatan kombinasi bersifat milti modalitas pada penderita tingkat penyakit ke Ii. Diharapkan pemberian kemoterapi ( CUP, CMPb, BACOP) setelah radioterapi dapat dipertinggi angka penyembuhannya.


d. Pengobatan NHL derajat menengah penyakit tingkat III dan IV dapat diobati dengan kemoterapi. Radioterapi total pada seluruh gelas bening tidak dianjurkan, oleh karena umumnya penderita tingkat penyakit ke III telah mempunyai jangkitan pada tempat-tempat di luar lapangan radio konvensional.
e. Pengobatan NHL derajat tinggi kemoterapi kombinai merupakan tulang punggung pengobatan untuk semua penyakit. Kombinasi obat yang paling efektif adalah terdiri atas Vinkristin, Mtx, Cyclofosfamide dosis. Pengurangan massa tumor sebanyak mungkin dengan pembedahan dan penyinaran, untuk penderita dengan penyakit intraabdomen Kn memberikan hasil yang lebih baik.


BAB II
STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN NHL

A. PENGKAJIAN
1. Data Subjektif:
a. Fatigue, malaise, mengeluh kehilangna produktifitas, kurang tolerensi terhadap aktivitas, dyspnoe pada saat aktifitas atau istirahat
b. Palpitasi, angina
c. Takut dan cemas akibat diagnosis penyakit dan kemungkinan kematianserta akibat test diagnosis dan saat menjalani kemoterapi dan terapi radiasi
d. Hilangnya nafsu makan, disfagia
e. Nyeri akibat tekanan pada akar serabut syaraf oleh pembesaran kelenjar limfe, otot lemah, parastesi
f. Kurangnya libido
g. Faktor resiko keluarga ( insiden tertinggi terdapat diantara keluarga klien yang menderita NHL
h. Resiko tertimggi penyakit NHL terdapat pada klien dengan yang terinfeksi virus Ekstein Barr Virus.
2. Data Objektif
a. Takikardi, disritmia
b. Sianosis pada leher dan wajah
c. Anemia, diaphoresis, sklera ikterik akibat penyumbatan saluran empedu akibat pembesaran limfonodi
d. Perubahan perilakuk marah,pasif, menarik diri
e. Pembengkakan pada wajah, leher, lengan kanan (pembengkakan limfonodi mengakibatkan tekanan vena kava superior)
f. Udem pada ekstremitas bawah karena penyumbatan vena kava inferior akibat pembengkakan limfonodi abdomen, paraplegia
g. Demam persisten 38 C
h. Kelenjar limfe terasa membesar dan kasar saat diraba, tonsil membesar

B. RENCANA KEPERAWATAN
1. Prabedah

a. Nyeri kronik
b. Nausea
c. Cemas
d. Resiko infeksi

2. Pasca Bedah
a. Nyeri akut b.d. agen injuri fisik ( luka operasi ).
b. Resiko infeksi b.d luka paca operasi
c. Kurang pengetahuan tentang perawatan di rumah b.d. kurang informasi